Mentionsy

Dzień dobry, nazywam się Adam Serafin, pracuję w Instytucie Chorób Serca Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego we Wrocławiu, skąd nagrałem dla Państwa dzisiejszy odcinek.

W dobie, gdzie coraz lepiej poznajemy różnego rodzaju kardiomiopatie, ich przyczyny, rokowanie i możliwości leczenia, chciałbym zwrócić uwagę na kardiomiopatię przedsionkową, a mianowicie na zjawisko zwane atrial standstill, zwłaszcza w kontekście ryzyka udarowego, leczenia przeciwkrzepliwego oraz potrzeby stymulacji.

W wykonanym rezonansie magnetycznym serca wykazano cechy nieischemicznego uszkodzenia mięśnia sercowego,

powiększenie wszystkich jam serca, zachowaną frakcją wyrzutową prawej i lewej komory, natomiast z rozsianymi strefami włóknienia LGE w większości segmentów serca.

Na podstawie całości obrazu klinicznego postawiono robocze rozpoznanie przebytego zapalenia mięśnia sercowego.

Jednocześnie implantowano jednojamowy stymulator serca jako terapię Bridge to Recovery z nadzieją, że zaburzenia z przewodzenia ustąpią.

Chorej ponadto wykonano panel w kierunku chorób układowych, który wykazał istotne podwyższone miano przeciwciał P-anka oraz C-anka.

Nasza pacjentka wykonała zalecenia i w styczniu 2025 roku była hospitalizowana w Klinice Reumatologii Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego.

Pomimo szerokiej diagnostyki, chora nie spełniała kryteriów rozpoznania żadnej znanej układowej choroby tkanki łącznej, tym miopatii zapalnych, mimo że utrzymywały się dotatnie przeciwciała.

Przy przyjęciu chora była z obrzękami podłudzi, zgłaszała objawy niewydolności serca w klasie NH2.

Co ciekawe, w zapisie nie było widocznych załamków P. W badaniu echokardiograficznym wykazano powiększenie wszystkich jam serca, w tym 60 mm lewą komorę, 50 mm prawą komorę oraz znacznie powiększone oba przeciągi.

W badaniu zwraca uwagę jednofazowy profil napływu mitralnego oraz znacznie obniżona funkcja skurczowa lewego przedsionka oceniona na podstawie badania strainów.

W diagnostyce różnicowej należało uwzględnić serkoidozę serca lub inną kardiopatię, być może DCM oraz kardiopatię pozapalną.

Ostatecznie, z uwagi na wysokie ryzyko arytmii komorowych związane z rozsianymi strefami zwłóknienia LGA, objawową niewydolność serca, spodziewany wysoki odsetek stymulacji komorowej oraz możliwą progresję choroby, pacjentka została zakwalifikowana do rozbudowy obecnego układu stymulującego do kardiowertera defibrylatora z funkcją resynchronizacji.

Następnie do zatoki wieńcowej elektrodę lewokomorową.

Natomiast mimo wielu prób nie udało się implantować elektrody przedsionkowej.

Ostatecznie zakończono zabieg pozostawiając tylko elektrody komorowe, uzyskując ładny efekt stymulacji biwentrykularnej PKG.

Grupa ta zachowała się tym, że pomimo młodego wieku, mediana wynosiła około 48 lat, większość z obserwanych pacjentów, aż 56%, miała udar niedokrwienny mózgu lub skrzeplinę w uszku lewego przedsionka, pomimo niskiego czadzwask, które średnio wynosiło 1,7.

Ponadto grupa ta była w większości zależna od stymulacji, bo aż 78% pacjentów wymagało jakiejś formy stymulacji komorowej.

Biorąc pod uwagę brak zamków PWKG, brak sensingu na elektrodzie przedsionkowej, brak mechanicznej odpowiedzi na stymulację w różnych miejscach przedsionka, rozpoznaliśmy o chorej wcześniej wspomniany syndrom Atrial Standstill.

Dodatkowo badania obrazowe również wskazywały na kardiopatię przedsionkową.

Jednofazowy profil napływu mitralnego oraz bardzo niska wartość strainu skurczowego lewego przedsionka świadczyły o braku mechanicznej aktywności, a co za tym idzie braku efektywnego skurczu przedsionków.

Pacjentka nie miała rozpoznanego migotania przedsionków, trombofilii czy żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, które mogłyby ułatwić decyzję.

Ostatecznie, po rozważeniu ryzyka zakrzepowo-zatorowego oraz ryzyka krwawienia, włączyliśmy pacjentce NOAK w prewencji pierwotnej udaru mózgu.

Chciałbym, aby przekazem z mojego wystąpienia było to, że brak elektrycznej i mechanicznej aktywności przedsionków jest rzadkim, ale istotnym czynnikiem ryzyka zakrzepowo-zatorowego, a u chorych z atrial standstill dane naukowe sugerują bezterminową antykoagulację, nawet przy niskim czadzwa.